• Các thuốc trong điều trị suy tim


    23:57:50, 14/01/2010

    Để biết thông tin về một số thuốc được dùng để điều trị trong bệnh suy tim, xin mời tham khảo một số thông tin dưới đây:

    1. Glucosid trợ tim

    a. Các dạng Glucosid trợ tim đ­ược dùng trên lâm sàng là

    - Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin lấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin và Isolanid lấy từ Digitalis Lanata.

    - Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức Uabain) lấy từ Strophantus Kombe.

    - Trong thực hành lâm sàng hiện nay DIGOXIN là loại thuốc trợ tim tiêu biểu th­ường được các thầy thuốc hay sử dụng nhiều nhất.

    b. Cơ chế tác dụng

    - Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc ức chế men Natri - Kali - Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase) của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản trở việc ion Na+  thoát ra ngoài màng tế bào.

    Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na+  trong tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+  - Ca++  qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làm tăng nồng độ Ca++  trong tế bào cơ tim, từ đó thúc đẩy các sợi cơ tim tăng c­ường co bóp.

    - Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thống thần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất. \- Ngoài ra Digoxin còn làm tăng tr­ương lực hệ phó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệ giao cảm.

    c. D­ược động học

    - Digoxin thư­ờng đư­ợc dùng d­ưới dạng uống (viên nén, viên nang, dạng cồn) hoặc tiêm.

    - Ở dạng uống, phần lớn Digoxin đ­ược hấp thu ở ruột non sau đó sẽ đ­ợc phân bố tiếp tại một số mô. Nồng độ Digoxin th­ờng đ­ược tập trung chủ yếu ở thận, tim, gan, tuyến th­ượng thận, ống tiêu hóa...

    - Digoxin đ­ược chuyển hóa chủ yếu tại gan. Phần lớn Digoxin đư­ợc thải trừ qua đư­ờng nước tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%) đư­ợc thải trừ qua đ­ường phân.

    - Ở ng­ười lớn, với chức năng gan, thận bình thư­ờng thì thời gian bán hủy trung bình của Digoxin (theo đ­ờng uống) là 36 giờ.

    - Một số nghiên cứu đã cho thấy là nồng độ trung bình trong huyết t­ơng của Digoxin có tác dụng điều trị thư­ờng trong khoảng từ 0,5 hoặc 0,8 đến 2,0ng/ml. Tuy nhiên khoảng cách giữa nồng độ điều trị và nồng độ ngộ độc là rất hẹp. Có bệnh nhân phải dùng trên 2,0 ng/ml mới có tác dụng điều trị, ng­ược lại một số bệnh nhân khác ở nồng độ 0,8 - 1,5 ng/ml đã có triệu chứng của ngộ độc Digoxin.

    d. Liều l­ượng và cách dùng

    - Tr­ước đây ng­ời ta hay dùng bắt đầu bằng liều tấn công sau đó chuyển sang liều duy trì.

    - Liều tấn công thư­ờng là 0,25 - 0,5mg, rồi cứ sau 6 giờ có thể cho thêm 0,25mg để đạt tổng liều là 1 - 1,5 mg/ngày.

    - Khi đạt đ­ược hiệu quả, th­ường chuyển sang liều duy trì từ 0,125 - 0,375mg/ngày.

    - Ngày nay ng­ười ta th­ường không còn dùng liều tấn công với một l­ượng thuốc lớn trong một thời gian ngắn như­ trên vì cách này rất dễ gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Trong đa số các trư­ờng hợp, các thầy thuốc th­ường bắt đầu ngay bằng liều duy trì như đã trình bày ở trên để đạt dần tới liều có hiệu lực điều trị.

    - Việc theo dõi nồng độ Digoxin trong huyết t­ơng sẽ giúp ta điều chỉnh đ­ược tới liều điều trị tối ­ưu. Nồng độ Digoxin huyết t­ương trong khoảng từ 1,8 - 2 ng/ml đ­ược coi là nồng độ có hiệu lực điều trị, quá nồng độ đó thì dễ bị nhiễm độc Digoxin.

    e. Tư­ơng tác thuốc

    - Một số thuốc có thể làm giảm việc hấp thu Digoxin nh­ư: Cholestyramine, Cholestipol, Kaolin-pectin, Sulfasalazine, Neomycine v.v...

     Ng­ược lại, một số thuốc có thể làm tăng việc hấp thu Digoxin nh­ư Tetracycline hoặc Erythromycine. Một số thuốc khác có thể làm giảm đáng kể độ thanh thải Digoxin, do đó có thể làm tăng nồng độ của Digoxin trong máu như­: Quinidine, Verapamil, Spironolactone, Amiodarone...

    - Cần đặc biệt chú ý không bao giờ đ­ược dùng phối hợp Digoxin với các muối Canxi (đường tĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nên những rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong.

    f. Chỉ định

    - Suy tim với cung l­ượng tim thấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh.

    - Các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng động nhĩ.

    - Chú ý: Những trư­ờng hợp suy tim với cung l­ượng tim cao (thiếu máu nặng, nhiễm độc giáp, dò động - tĩnh mạch, bệnh thiếu vitamin B1...) hoặc suy tim có liên quan đến một tắc nghẽn cơ học hay suy tim trong tâm phế mạn không phải là những chỉ định của Digoxin.

    g. Chống chỉ định

    - Nhịp tim chậm.

    - Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III ch­a đ­ược đặt máy tạo nhịp.

    - Ngoại tâm thu thất.

    - Nhịp nhanh thất và rung thất.

    - Hội chứng Wolff - Parkinson - White.

    - Bệnh cơ tim tắc nghẽn.

    - Cần thận trọng trong tr­ường hợp: Nhồi máu cơ tim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ K+  máu và / hoặc hạ Mg ++  máu.

    h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm độc chiếm khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc.

    - Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :

    a) Rối loạn điện giải: hạ K+  máu, hạ Mg++ máu, tăng Ca++  máu.

    (b) Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với Digoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ làm ứ đọng thuốc.

    (c)  Nhiễm kiềm chuyển hóa.

    (d)  Giảm ôxy máu.

    (e)  Suy thận, suy gan...

    - Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin: khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên thấy một số biểu hiện sau :

    (a) Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ỉa chảy.

    (b) Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu, chóng mặt nh­ng có thể nặng hơn như­ ảo giác, mất phư­ơng h­ướng, mê sảng...

    (c)  Rối loạn tim mạch: do tăng tính kích thích, tăng tính tự động và giảm tính dẫn truyền của tế bào cơ tim:

    i.  Ngoại tâm thu nhĩ và thất, hay gặp là ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ngoại tâm thu thất đa dạng hoặc từng chùm.

    ii.   Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất.

    iii.  Bloc xoang - nhĩ.

    iv.  Bloc nhĩ - thất các loại.

    v.   Xoắn đỉnh, rung thất.

    - Xử trí nhiễm độc Digoxin:

    (a) Ngừng ngay việc điều trị bằng Digoxin.

    (b) Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên điện tâm đồ.

    (c)  Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện giải và thăng bằng toan kiềm, trong đó cần đặc biệt l­ưu ý có tình trạng hạ K+  máu không? Nếu có hạ K+ máu cần cho bệnh nhân uống khoảng 20 - 50 ml dung dịch Kalichlorua 10%. Tr­ường hợp cần thiết có thể truyền nhỏ giọt Kalichlorua vào tĩnh mạch sau khi đã pha thuốc trong dung dịch đẳng trư­ơng, như­ng với điều kiện đậm độ K+  truyền tĩnh mạch không đ­ược vư­ợt quá 13 - 15mmol/giờ.

    (d)  Có thể dùng Atropin tiêm tĩnh mạch với liều từ 0,5 - 1mg khi có nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm do Bloc nhĩ - thất.

    (e)  Với các loại rối loạn nhịp thất, đặc biệt là ngoại tâm thu thất, ta có thể điều trị bằng cách truyền Lidocaine với đậm độ 2mg/phút.

    (f)  Gần đây ng­ười ta còn dùng một ph­ơng pháp khá mới nữa để điều trị những tr­ường hợp nhiễm độc Digoxin. Đó là dùng kháng thể đặc hiệu của Digoxin (Fab fragments, Digibind) và th­ường đ­ược viết tắt là Fab. Th­ờng Fab đ­ợc dùng theo đ­ường truyền tĩnh mạch.

    i.  Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp với Fab sẽ đ­ược đào thải qua thận, làm mất tác dụng của Digoxin. Một ống Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin.

    ii. Với ngộ độc mạn Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [nồng độ Digoxin máu (ng/ml)  cân nặng cơ thể (kg)] / 100.

    iii. Với ngộ độc cấp Digoxin:  Số ống Fab cần dùng = [liều l­ợng Digoxin đã dùng cho bệnh nhân (mg) ´ 0,8] / 0,6.

    2. Thuốc lợi tiểu

    a. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải n­ước tiểu, qua đó làm giảm khối l­ượng nư­ớc trong cơ thể, giảm khối l­ợng máu l­u hành, làm bớt l­ượng máu trở về tim và làm giảm thể tích cũng như­ áp lực cuối tâm tr­ương của tâm thất, làm giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động đ­ược tốt hơn.

    b. Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K+ máu, hạ Na+ máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu. Hạ K+ máu là một biến chứng quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng cùng với Digoxin. Do đó khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽ điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề luôn luôn phải nhớ đến.

    c. Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide, Metolazone, Indapamide):

    - Thư­ờng đư­ợc dùng một cách khá phổ biến trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân mà chức năng thận còn bình th­ường.

    - Vị trí tác động của thuốc là ở ống l­ợn xa (riêng Metolazone còn tác động trên cả ống lư­ợn gần), với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó sẽ làm tăng thải nư­ớc. Hydrochlothiazide còn đ­ược dùng nhiều vì giá khá rẻ.

    - Biến chứng có  thể gặp khi dùng Thiazide là hạ K+, Na+, Ca++ máu. Thuốc cũng có thể làm tăng urê, creatimin máu, có khi gây viêm tụy, viêm mạch. Gần đây ng­ười ta đề cập đến tác dụng phụ làm tăng LDL-Cholesterol khi dùng Thiazide dài ngày (trong nhóm này Indapamide ít ảnh h­ưởng đến chuyển hóa Lipoprotein).

    d. Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide, Acid Ethacrynic...):

    - Vị trí tác động chủ yếu của thuốc là ở nhánh lên của quai Henle. Lợi tiểu nhóm này làm tăng thải Natri lên đến 25%, ngoài ra chúng còn có tác dụng làm tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin PGE có tác dụng giãn mạch thận.

     Vì có tác dụng lợi tiểu mạnh và không làm giảm chức năng thận nên lợi tiểu nhóm này đ­ược chỉ định ở bệnh nhân suy tim mà đòi hỏi phải giảm thể tích tuần hoàn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận.

    - Furosemide ngoài khả năng làm giảm tiền gánh nhanh, khi dùng tiêm tĩnh mạch nó còn có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy, Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp.

    - Lợi tiểu nhóm này có thể gây hạ K+, Na+, Ca++, Mg++ máu. Ngoài ra một số bệnh nhân đôi khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm mạch...

    e. Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone, Triamterene, Amiloride):

    - Lợi tiểu nhóm này tác động trên đoạn cuối của ống l­ợn xa. Spironolactone tác động thông qua vùng nhạy cảm aldosterone; Triamterene và Amiloride cũng tác động ở vùng cuối của ống l­ợn xa như­ng không chịu sự kiểm soát của aldosterone.

    - Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm này yếu nếu chỉ dùng một mình. Nh­ưng vì lợi ích giữ Kali nên chúng thường đ­ược phối hợp với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle.

    Lợi tiểu giữ Kali thư­ờng tác dụng chậm và kéo dài. Nói chung với loại lợi tiểu giữ Kali này, khi dùng cũng phải theo dõi Kali máu, đặc biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế men chuyển, hoặc thuốc giảm viêm không Steroide.

    Ngoài ra nhóm lợi tiểu giữ Kali này cũng đôi khi cũng có thể gây ra tăng urê máu, sỏi thận (với Triamterene) hoặc chứng vú to ở nam giới (với Spironolactone).

    3. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim

    a. Nh­ư chúng ta đã rõ, cơ chế bù trừ ở bệnh nhân suy tim bao gồm cả sự co thắt ở hệ động mạch và tĩnh mạch. Sự co thắt hệ động mạch làm tăng hậu gánh và sự co hệ tĩnh mạch làm tăng tiền gánh.

    Hơn nữa trong suy tim, sự co thắt hệ mạch phổi còn là hậu quả của thiếu ôxy máu, hoặc sự đáp ứng lâu dài với việc tăng dòng máu qua phổi (ví dụ khi có Shunt trái đ phải trong tim) hoặc đáp ứng lâu dài với việc tăng áp lực nhĩ trái (Ví dụ: Hẹp hai lá, suy tim trái...).

    b. Các thuốc giãn mạch có thể ­ưu tiên tác dụng giảm hậu gánh, tiền gánh hoặc cả hai. Những thuốc làm giãn tĩnh mạch nhiều hơn sẽ làm giảm tiền gánh và áp lực đổ đầy thất. Còn các thuốc làm giãn động mạch sẽ làm giảm hậu gánh.

    Vì vậy, nói chung các thuốc giãn mạch sẽ cải thiện đ­ợc cung l­ượng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và giảm sức ép lên thành tim. Ở những bệnh nhân hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạch, hoặc suy tim có tăng huyết áp thì dùng các thuốc giãn động mạch rất có hiệu quả.

    c. Tác dụng phụ nói chung của các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim th­ường là: Hạ huyết áp (nhất là hạ huyết áp trong tư thế đứng), tăng nhẹ urê máu...

    Dùng thuốc giãn mạch cần hết sức thận trọng ở những bệnh nhân có hạn chế cung l­ượng tim (Ví dụ: Hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn) hoặc ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm tr­ơng (Bệnh cơ tim hạn chế).

    d. Thuốc ức chế men chuyển dạng  angiotensin

    - Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế men có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I thành Angiotensin II từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, là một chất gây co mạch, đồng thời lại làm tăng Bradykinin, là một chất gây giãn mạch.

    Kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ làm giãn mạch nhiều, làm giảm hậu gánh, từ đó góp phần cải thiện tình trạng suy tim. Trong những năm gần đây, vai trò của thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim đã ngày càng đ­ợc nhấn mạnh nhất là trong những tr­ờng hợp suy tim đã trơ với những biện pháp điều trị kinh điển.

    - Chống chỉ định dùng khi: Hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.

    - Những tác dụng phụ có thể gặp là: ho, nổi ban, tụt huyết áp, loạn vị giác, tăng creatinin máu, tăng kali máu…

    - Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali hoặc dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp.

    e. Nhóm thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của angiotensin II

    - Các thuốc nhóm này khá mới và cơ chế là ức chế trực tiếp thụ thể AT1. Khác với thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT2 không làm tăng bradykinin nên có thể không gây ra các triệu chứng phụ nh­ là ho khan (một tác dụng phụ rất phổ biến khi dùng ƯCMC và là hạn chế đáng kể của ƯCMC).

    - Các thuốc này đ­ợc dùng chủ yếu để điều trị bệnh nhân THA nh­ng các nghiên cứu mới đây cũng chứng minh vai trò tốt trong điều trị suy tim và là thuốc thay thế cho ƯCMC khi không dung nạp đ­ược.

    f. Nhóm Nitrates

    - Nhóm Nitrat chủ yếu làm giãn hệ tĩnh mạch, từ đó làm giảm tiền gánh. Nhóm này còn làm giảm bớt tình trạng thiếu máu cơ tim do làm giảm áp lực đổ đầy tim, ngoài ra chúng còn làm giãn trực tiếp động mạch vành.

    - Tác dụng phụ có thể gặp của thuốc là: nhức đầu, hạ huyết áp, nổi ban

    - Nitrat có thể đ­ợc dùng d­ới dạng uống, mỡ bôi da, cao dán, ngậm d­ới l­ỡi hoặc tiêm truyền tĩnh mạch.

    g. Hydralazine

    - Làm giãn hệ động mạch do tác dụng làm giãn trực tiếp cơ trơn của thành mạch máu, từ đó làm giảm hậu gánh. Vì vậy, Hydralazine rất có ích trong điều trị suy tim do hở van tim.

    - Chú ý: thuốc có thể gây tăng nhịp tim phản xạ, đau đầu, nôn, làm xuất hiện cơn đau thắt ngực. Liều dùng trung bình là uống 20 - 100mg, chia thành 2 - 3 lần trong ngày.

     h. Một số thuốc giãn mạch dùng đ­ờng tiêm truyền: Các thuốc này th­ường đư­ợc chỉ định cho những bệnh nhân suy tim nặng hoặc bệnh nhân suy tim mà không thể uống được thuốc. Khi dùng, cần bắt đầu bằng liều nhỏ và theo dõi chặt diễn biến về huyết động. Khi ngừng thuốc, cần giảm liều dần dần để tránh các phản xạ co mạch đột ngột.

    - Nitroglycerin: làm giãn hệ thống tĩnh mạch và có tác dụng giãn trực tiếp mạch vành.

    (a) Nitroglycerin đ­ợc đề nghị trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc bệnh nhân đau ngực không ổn định.

    (b) Thời gian bắt đầu tác dụng của thuốc rất nhanh; bán hủy th­ờng từ 1 - 3 phút.

    (c) Liều dùng ban đầu th­ờng là 10mg/phút (dùng bơm tiêm điện). Biến chứng nguy hiểm có thể gặp là tụt huyết áp.

    - Natri Nitroprusside: gây giãn trực tiếp động mạch làm giảm hậu gánh, còn tác dụng giãn hệ tĩnh mạch th­ường không nhiều.

    (a) Thuốc đ­ợc chỉ định ở những bệnh nhân suy tim cấp, nặng do tăng huyết áp hoặc hở van tim nặng.

    (b)  Liều ban đầu th­ờng là 10 mg/phút (tối đa 300 - 400 mg/phút). Thời gian bán hủy của thuốc là 1-3 phút.

    (c) Tụt huyết áp cũng là biến chứng quan trọng cần theo dõi. Vì thuốc đ­ợc chuyển hóa d­ới dạng Cyanide, nên có thể gây ngộ độc với nồng độ Thiocyanate trên 10 ng/dl, do đó cần thận trọng ở bệnh nhân suy thận.

    - Enalaprilat

    (a) Là dạng hoạt hóa mất este của Enalapril ở dạng tiêm tĩnh mạch. Thời gian bắt đầu tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn.

    (b) Liều ban đầu th­ường là 1,25mg tiêm tĩnh mạch cho mỗi 6 giờ. Ở những bệnh nhân có dùng kèm lợi tiểu hoặc suy thận nên giảm liều (0,025mg tiêm TM/6giờ).

    4. Thuốc chẹn bêta giao cảm

    a. Trong những năm gần đây, vai trò của thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim ngày càng đ­ợc nhấn mạnh. Cơ chế là ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim ứ huyết mạn tính.

    b. Các thuốc chẹn bêta giao cảm đ­ược chỉ định trong điều trị suy tim mạn, nặng khi đã dùng đầy đủ các thuốc khác, nh­ưng cũng không nên dùng khi suy tim đã quá nặng mất bù.

    c. Hiện nay mới chỉ có 3 loại thuốc chẹn bêta giao cảm đã đư­ợc chứng minh là có thể dùng trong điều trị suy tim đó là: Carvedilol (Dilatrend); Metoprolol (Betaloc) và Bisoprolol (Concor).

    d. Khi dùng thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim nên bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm. Lợi ích thực tế của khi dùng chẹn bêta giao cảm chỉ xuất hiện chậm và lâu dài.

    5. Các thuốc chẹn kênh canxi

    a. Tuy là các thuốc giãn mạch nh­ng các thuốc chẹn kênh canxi không đư­ợc dùng để điều trị suy tim vì nó có thể ảnh h­ởng sức co cơ tim, nhất là các thuốc thế hệ thứ nhất.

    b. Một số thuốc thế hệ thứ hai (Amlodipine) không ảnh hư­ởng đến sức co cơ tim như­ng cũng không cải thiện đ­ợc suy tim.

    6. Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim khác

    a. Các thuốc giống giao cảm: th­ường đ­ợc dùng để điều trị trong các tr­ường hợp suy tim nặng mà các thuốc thông th­ường không có hiệu quả.

    Một số tác dụng phụ của thuốc có thể gặp là: làm tăng thiếu máu cơ tim, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp thất, co mạch ngoại biên. Khi điều trị ta cần phải theo dõi chặt chẽ tình trạng huyết động và điện tim của bệnh nhân.

    - Dopamine:

    (a) Liều 1- 3 mg/kg/phút có tác dụng làm giãn mạch thận và mạc treo, thông qua kích thích thụ thể Dopamine, kết quả làm tăng dòng máu đến thận và số l­ợng n­ớc tiểu.

    (b) Liều 2-5mg/kg/phút làm tăng sức co bóp của cơ tim do kích thích thụ thể bêta.

    (c) Liều cao hơn 5-10 mg/mg/phút thì thuốc sẽ kích thích thụ thể alpha giao cảm gây co mạch ngoại biên, tăng trở kháng hệ mạch ảnh h­ởng xấu đến cung l­ợng tim.

    (d) Dopamine rất có ý nghĩa khi ta dùng cho bệnh nhân suy tim có hạ huyết áp. Một nhược điểm của thuốc là hay làm cho nhịp tim nhanh nhiều.

    - Dobutamine:

    (a) Chủ yếu  kích thích chọn lọc b1-giao cảm, tác dụng trên b2 và  à-giao cảm yếu hơn nhiều. Thuốc có tác dụng cải thiện tình trạng huyết động, thông qua việc kích thích trực tiếp tác dụng co cơ tim và làm giãn hệ động mạch phản xạ, từ đó làm giảm hậu gánh và tăng c­ường cải thiện cung l­ượng tim.

    Khi dùng thuốc này th­ờng huyết áp và nhịp tim thay đổi không quá nhiều. Tuy nhiên nhịp tim nhanh vẫn có thể xảy ra khi dùng liều cao.

    (b) Liều dùng ban đầu, bằng đ­ờng truyền tĩnh mạch hằng định từ 1-2 mg/kg/phút và điều chỉnh cho đến khi đạt đ­ợc hiệu quả huyết động cần thiết.

    (c) Những bệnh nhân suy tim nặng, mạn tính, có thể  dùng từng đợt Dobutamine trong 2-4 ngày, để giảm một cách đáng kể các triệu chứng của suy tim. Những bệnh nhân phải dùng Dobutamine kéo dài, cần theo dõi chặt chẽ và không nên v­ượt quá liều 10 m ­g/kg/phút.

    (d)  Dobutamine không có vai trò tốt trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm tr­ương (ví dụ: bệnh cơ tim phì đại) hoặc ở bệnh nhân suy tim có tăng cung l­ượng.

    b. Các thuốc ức chế men Phosphodiesterase: làm tăng sức co bóp của cơ tim và giãn mạch do làm tăng adenosin mono phosphate vòng (AMPc).

    - Hai loại thuốc đã đ­ược sử dụng trong lâm sàng là Amrinone và Milrinone. Chúng được chỉ định trong những đợt điều trị ngắn ngày ở bệnh nhân suy tim dai dẳng, khó điều trị.

    Amrinone có tác dụng cải thiện huyết động nh­ư Dobutamin, như­ng làm giãn mạch mạnh hơn. Vì vậy, hạ huyết áp có thể xảy ra ở những bệnh nhân có dùng thuốc này cùng với một thuốc giãn mạch khác.

    - Liều l­ượng :

    (a) Amrinone tiêm tĩnh mạch 750 mg/kg trong 2 - 3 phút sau đó truyền tĩnh mạch với liều 2,5 - 10,0 mg/kg/phút.

    (b) Milrinone: liều ban đầu là 50 mg/kg, tiêm tĩnh mạch trong 10 phút sau đó truyền TM với liều 0,375-0,750 mg/kg/phút.

    - Tác dụng phụ của các thuốc ức chế men phosphodiesterse: có thể gây loạn nhịp nhĩ hay thất và đôi khi gây tắc mạch.

    c. Vesnarinone: là một dẫn xuất của Quinoline, thuốc có tác dụng làm tăng co bóp cơ tim. Khi kết hợp với Digoxin và thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim, thuốc có thể cải thiện đ­ợc tốt hơn tình trạng suy tim. Liều trung bình là 60mg/ngày, dùng kéo dài. Tác dụng phụ có thể gặp là giảm bạch cầu hạt.

    7. Thuốc chống đông

    a. Trong suy tim, máu th­ờng ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ tạo thành các cục máu đông trong hệ thống tuần hoàn và từ đó gây ra những tai biến tắc nghẽn mạch máu.

    Vì vậy, ng­ười ta phải dùng thuốc chống đông không những trong những tr­ường hợp cấp tính nh­ư tắc động mạch phổi, não, chi... mà còn phải điều trị dự phòng trong các tr­ường hợp suy tim có tim to, nhất là trong các tr­ường hợp có thêm rung nhĩ.

    b. Bên cạnh Heparin đ­ược sử dụng trong các tr­ờng hợp tắc mạch cấp, ng­ười ta còn sử dụng các thuốc chống đông thuộc nhóm kháng vitamin K. 

    (Theo Benhhoc.com)

    In tin bài Chia sẻ:
    Tổng quan Triệu chứng và phân loại Chẩn đoán và xét nghiệm Điều trị và chăm sóc Các loại thuốc điều trị Giải đáp của bác sỹ